优选非酿酒酵母胞外酶增香酿造干白葡萄酒效果

为了研究非酿酒酵母胞外酶促进葡萄酒发酵产香的效果,该文在爱格丽葡萄汁酒精发酵12 h后,分别添加优选胶红酵母(Rhodotorula mucilaginosa,RM)胞外酶液,优选发酵毕赤酵母(Pichia fermentans,PF)胞外酶液和商业糖苷酶制剂(almondβ-glucosidase,AG)(10 mU/mL),以不添加酶制剂的酿酒酵母纯发酵为对照,发酵过程中每24 h取样,采用HS-SPME-GC/MS(headspace solid-phase microextraction-gas chromatography/mass spectrometry)监测挥发性成分的生成变化.葡萄酒含糖量低于2 g/L时终止发酵,低温满罐密封储存,次年4月,进行葡萄酒香气仪器和感官量化分析.胞外酶液共测得6种风味酶活性,其中RM酶液中的β-D-葡萄糖苷酶、α-L-鼠李糖苷酶、β-D-木糖苷酶活性均显著(P<0.05)高于PF中的,而α-L-阿拉伯糖苷酶和酯酶在PF酶液中活性更高(P<0.05).发酵过程中,胞外酶处理显著促进了(P<0.05)品种香气和发酵香气物质的生成,其中RM酶液显著提高了萜烯类物质和苯乙基类化合物含量,其作用效果分别比商业酶处理高41.7％和31.8％,PF酶液显著促进了发酵香气化合物的生成,尤其是脂肪酸乙酯含量约为对照的2倍.酒样感官分析结果显示,两株酵母的胞外酶处理表现出各自增香酿造的优势,其中RM酶液促进温带酸果类香气的效果突出,PF酶液显著提升了柑橘类香气.研究结果为酵母风味酶应用于葡萄酒的增香酿造提供了理论和实践指导.
PCR克隆测序发现,酿酒酵母AS.1416菌株的海藻糖合成酶基因TPS1与原报道序列发生了11处单碱基突变,其中10个突变发生在编码区域,但9个是同义突变,不影响编码蛋白的氨基酸序列.只有1135位的G变为A,使编码蛋白的第355个甘氨酸变成了天冬酰胺.用单子叶植物逆境诱导启动子mwcs120启动TPS1基因构建表达载体,基因枪法转化玉米胚性愈伤组织,PCR检测获得阳性植株,平均达到0.56%的转化率.
本发明属于酿酒技术领域，公开了一种苦荞白酒及其酿造工艺。从苦荞白酒的酿造工艺角度出发，以苦荞米为原料，通过调乳液、滚筒熟化、调节pH值、发酵和蒸馏等，有效增强苦荞白酒的苦荞风味，提高了出酒率。其中，调乳液时加入有机酸溶液，促进淀粉分解成小分子的糖，有利于发酵，且有机酸与醇反应，生成的酯类物质可有效提高白酒的香味，丰富了苦荞白酒荞香型的风味，且有机酸的加入，也提高了苦荞白酒的甜味；使用滚筒干燥熟化技术对原料进行快速熟化，有利于糖的生成，提高了白酒的出酒率；采用液态发酵使苦荞白酒拥有独特的荞香型风味；且本发明首次使用发酵产物酒糟液代替传统用水，有效促进了醇和酸的酯化，加强产香并增强了酒体的香味。xa0xa0
旨在利用同源序列法分离蒙古冰草(Agropyron mongolicum Keng)Actin基因同源片段,为研究其他基因在蒙古冰草中的表达和调控提供内标参照.根据禾本科植物小麦Actin基因(AB181991)的保守序列设计2对引物A4和A5,采用RT-PCR扩增蒙古冰草的Actin基因片段,分别得到656 bp和848 bp的片段,使用DNAman和DNAuser等分子生物学软件进行序列分析,将2个片段的重复序列合并后获得一段长度为962 bp的基因片段,编码237个氨基酸,将克隆的Actin基因片段命名为MwACT.该序列与其它植物Actin基因核苷酸序列的同源性均在80%以上,其中与小麦、大麦的同源性达到94%;与氨基酸序列的同源性均在90%以上.
目的:观察伤科接骨片联合冰消散治疗胫腓骨骨折的疗效及对术后疼痛及肢体肿胀的影响.方法:选取72例行切开复位内固定术治疗的胫腓骨骨折患者,随机分为对照组和观察组,每组36例.对照组术后采取常规治疗,观察组在对照组治疗基础上加用伤科接骨片口服与冰硝散外敷治疗.比较两组临床疗效及住院时间、骨折消肿时间和骨折愈合时间,观察两组手术前后疼痛、肿胀程度变化情况及不良反应情况.结果:观察组总有效率为91.67％(33/36),高于对照组的72.22％(26/36),差异有统计学意义(P<0.05).观察组骨折消肿时间、住院时间和骨折愈合时间均短于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).术后第1、3、5、7日,观察组数字分级评分(NRS)及小腿肿胀值均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:伤科接骨片联合冰消散治疗胫腓骨骨折具有较好疗效,可减轻切开复位内固定术后疼痛、肢体肿胀情况.
利用酿酒酵母蛋白激酶Sch9(哺乳动物p70S6kl的同源物)PDK1和PDK2位点点突变的两种突变体,分别进行生长、寿命表型检测及免疫印迹分析实验,发现PDK1位点的磷酸化水平对于Sch9活性起着主导性作用,并且PDK1位点发生去磷酸化会促进C末端高度磷酸化,而PDK1发生磷酸化会抑制C末端的磷酸化.由此说明Sch9上PDK1和PDK2位点是否发生磷酸化除了受到各自上游激酶的调节外,两者之间还存在着一种负调控机制.