酿酒酵母糠醛耐受性状相关微卫星标记的筛选

筛选两株表型差异单倍体菌株作为亲本,二者杂交获得F2群体共200株,利用具有多态性的微卫星位点对表型分布在两极端的菌株(39株)进行PCR扩增,运用t检验分析不同位点的基因型在两基因池中的差异显著性,以此获得与糠醛耐受性相关的微卫星位点.结果发现两个与糠醛耐受性有关的微卫星位点,其中2P3位点在两基因池中达到显著差异(P=0.039＜ 0.05),而位点2P5达到极显著差异(P=0.000＜ 0.01);对于微卫星位点2P5,耐受亲本P1在该位点的基因型(333 bp)在子代耐受群体中出现率为72.2％,而敏感亲本P2的基因型(318 bp)在子代敏感群体中出现率达100％(333 bp出现率为零).上述结果表明微卫星位点2P5的基因型在群体分离中达到极显著差异可能与控制该性状的基因相连锁,在分子设计育种方面可用来选择有利等位基因,提高育种的准确性和预见性.
采用超高效液相色谱-串联质谱（ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry，UPLC-MS/MS）和气相-离子迁移谱（gas chromatography-ion mobility spectrometry，GC-IMS）技术结合多元统计分析方法，分析采前套袋对油?果实代谢产物、代谢途径以及挥发性成分的影响。结果表明，采前套袋后油?果皮和果肉着黄色。基于UPLC-MS/MS技术鉴定到604 个油?果实代谢物，采前套袋改变果实代谢特征和代谢途径，筛选出显著差异代谢物58 个，上调物质22 个，下调物质36 个；其中，与滋味相关的糖类和有机酸等物质含量差异不显著，而与滋味相关的氨基酸部分差异显著。基于GC-IMS技术鉴定到油?果实含有醛类14 种、酯类5 种、醇类4 种、酮类3 种和其他1 种共27 个挥发性物质，多数酯类物质在未套袋果实中含量较高，多数醇类物质在套袋果实中含量较高。采前套袋与未套袋油?果实挥发性成分具有不同的指纹图谱。基于中药数据库和已鉴定代谢物查询到199 个活性成分，根据筛选标准得到37 个关键活性成分，其中，采前套袋果实的槲皮素含量下调。由此说明，采前套袋可提高油?果实外观品质，对果实滋味、香气和功效成分等部分有影响。
为研究适合蜂蜜酒发酵的优良工艺条件,以2批荆条蜜(白色和浅琥珀色)为原料,在酒精发酵前对发酵醪液进行加热处理,以不加热处理的样品为对照,采用酿酒酵母FX10进行发酵,发酵结束后测定蜂蜜酒的各项理化指标及挥发性化合物的含量.结果 表明,供试酒样中共检测出77种挥发性物质,其中酯类39种、醇类20种、酸类8种、萜烯类4种、羰基化合物6种.加热处理可以显著增加蜂蜜酒中香气物质的种类和含量,含量较高的香气物质有乙酸乙酯、乙酸苯乙酯、乙酸异戊酯、己酸乙酯、辛酸乙酯、癸酸乙酯、月桂酸乙酯、9-十六碳烯酸乙酯、异戊醇、β-苯乙醇、辛酸和癸酸.对蜂蜜酒中香气物质进行主成分分析,发现加热处理的酒样中酯类物质对酒香贡献较大;对照酒样中酯类物质对酒香贡献较小,而醇类物质是其主要挥发性成分.本研究结果为蜂蜜酒的生产提供了一定的理论依据.
为筛选具有降柠檬酸能力的酵母菌株,对一柠檬酸厂废水废渣中的微生物进行培养分离纯化保藏,共获得具有耐柠檬酸的菌株15株.对15株菌株的降柠檬酸能力进行测试,发现5株菌的降柠檬酸能力较强,发酵5 d可降解柠檬酸培养基中70%以上的柠檬酸.测定5株菌的酒精耐受性,菌株NS2、NL2的酒精耐受能力较强.观察该两株菌的形态学及生理生化特性,将NS2鉴定为毕赤酵母菌,NL2鉴定为热带假丝酵母菌.进一步通过分子生物手段进行18S rDNA PCR测序分析,将NS2鉴定为Pichia kudriavzevii,NL2鉴定为Candida tropicalis.研究成果可为今后应用生物降酸法降低山楂酒等果酒中有机酸含量提供指导.
一种透过能力强、过滤精度高的白酒专用滤膜的生产工艺。一种白酒专用滤膜，包括轴心，其特征在于：在轴心上粘接纤维滤材，并在纤维滤材上复合过滤膜材料。然后定向模具轴体上，粘接在一起，此时在过滤芯复合其它过滤膜材料来促进精度的提高，当外界尺寸达到要求时，进行冷却，当冷却至常温时，脱模即可。所述滤芯上复合所述纤维选用聚乙烯纤维。过滤精度高，使用寿命长，可广泛应用于水、食用油、白酒、饮料等要求清洁度较高的液体过滤中。
目的:高脂高糖饮食,白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型.观察疏肝,健脾,活血,祛湿,综合不同治法方药对大鼠脂肪肝kupffer细胞ERK1/2蛋白活性的影响. 方法:利用高脂高糖饮食,白酒灌胃复制大鼠脂肪肝实验动物模型,同时给予疏肝,健脾,活血,祛湿,综合不同方药进行干预.12周后采用Ⅳ型胶原酶-蛋白酶E灌注消化,密度梯度离心,选择性贴壁方法分离不同组别大鼠肝kupffer细胞,采取western blot方法检测不同组别大鼠肝kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达及其磷酸化水平的变化. 结果:模型组大鼠肝组织呈中度至重度脂肪变性.健脾组和疏肝组大鼠肝组织脂肪变明显减轻,正常组与模型组,健脾组与模型组,疏肝组与模型组比较,肝组织脂肪变程度均有显著性差异(P<0.05).模型组大鼠肝组织炎症活动计分明显高于正常组大鼠(P<0.05).模型组大鼠kupffer细胞ERK1/2蛋白的表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达较正常组明显增加,各干预组ERK1/2表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达均较模型组降低,其中疏肝组,健脾组ERK1/2蛋白表达和磷酸化ERK1/2蛋白的表达与模型组比较明显降低. 结论:连续12周高脂高糖饮食,白酒灌胃成功复制大鼠脂肪肝实验动物模型,在大鼠脂肪肝的形成过程中肝kupffer细胞ERK1/2蛋白高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表达可能起到了重要作用,kupffer细胞ERK1/2蛋白的高表达和磷酸化ERK1/2蛋白高表可能参与并促进了脂肪性肝损伤.抑制ERK1/2蛋白的表达及磷酸化可能是健脾疏肝方药抗实验性大鼠脂肪肝的机制之一.饮食不节,劳逸失度是脂肪肝的基本病因,肝气郁结,脾不健运是脂肪肝的基本病机,疏肝健脾法是防治脂肪肝的基本治法.